International Union for Circumpolar Health Ministry of Public Health and Social Development of RF Russian Academy of Medical Sciences Siberian Branch of Russian Academy of Medical Sciences Siberian Branch of Russian Academy of Sciences Medical Polar Fund “Science” The Northern Forum

Тезисы докладов

Профессиональные заболевания, физиология и медицина труда

Задачей наших многолетних исследований было выявление особенностей клинических проявлений отдаленных последствий профессиональных нейроинтоксикаций, установление механизмов их формирования и определение основных критериев диагностики токсических поражений мозга.

Материалы и методики. Под ежегодным наблюдением находились 85 больных хронической ртутной интоксикацией (ХРИ) в возрасте 46,8±6,7 года и 62 пожарных, пострадавших при ликвидации пожара на ОАО «Иркутсккабель» в г. Шелехове в 1992г., возраст которых составил 42,3±5,2 лет. Органический характер патологии мозга верифицировали с помощью компьютерной электроэнцефалографии (ЭЭГ), рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии (КТ, МРТ). Для оценки церебральной гемодинамики использовались ультразвуковая допплерография и функциональные пробы, отражающие состояние ауторегуляции сосудов мозга. Также проведено экспериментальное психологическое исследование и изучено состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты по содержанию малонового диальдегида (МДА), гидроперекисей липидов (ГПЛ), диеновых коньюгатов, каталазы, пероксидазы, аскорбиновой кислоты в крови.

Результаты исследования. Установлено, что ведущим клиническим проявлением в отдаленном периоде профессиональной нейроинтоксикации является прогрессирующая умеренно выраженная энцефалопатия (84,9%), несмотря на общепринятое мнение, свидетельствующее о наличии в современных условиях мягкой (скрытой) токсической энцефалопатии. Доминирующими проявлениями токсической энцефалопатии являлись органические расстройства психики с эмоционально-личностными и когнитивными нарушениями, также определялись диффузная микроорганическая симптоматика (54,4%) и (или) очаговый неврологический синдром: по убывающей частоте встречаемости эпилептиформный (34,5%), вестибулярно-атактический (31,5%), акинетико-ригидный (2,9%).

Изменения на ЭЭГ свидетельствовали о дисфункции срединных структур мозга и подтверждали клинически диагностированные эпилептические припадки. При КТ и МРТ– обследовании у 74% пожарных обнаружена умеренно выраженная внутренняя и наружная гидроцефалия; более значительные изменения получены у больных с ХРИ: в 50% случаев – признаки энцефалопатии, в 38,5% случаев – субатрофия мозжечка или атрофия коры больших полушарий. Выявлены нарушения ауторегуляции церебрального кровотока преимущественно за счет метаболического механизма. Биохимические исследования свидетельствовали о повышенном содержании недоокисленных продуктов ПОЛ (МДА и ГПЛ) у 86,4% больных на фоне сниженной активности пероксидазы и уменьшения содержания аскорбиновой кислоты в 41,1% случаев.

Выводы. Прогрессирование токсической энцефалопатии в отдалённом периоде профессиональной нейроинтоксикации вызвано нарушениями церебральной гемодинамики, связанными с изменённым гомеостатическим регулированием мозговых сосудов; активацией процессов перекисного окисления липидов и несостоятельностью антиоксидантной системы. Прогредиентное течение энцефалопатии сопровождается типичными электроэнцефалографическими и морфологическими изменениями головного мозга

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

© 1996-2005, Сибирское отделение Российской Академии медицинских наук, Новосибирск
Последнее обновление: 06-Jul-2012 (11:52:05)