Информационная система "Конференции"



Вторая научная конференция с международным участием "ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ", посвященная 80-летию со дня рождения профессора Михаила Григорьевича Колпакова

Россия, Новосибирск, Академгородок с 15 по 17 октября 2002 года

Тезисы докладов


Cостояние гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы старых мышей при действии интерферона-альфа

Бажанова Е.Д.

Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова (Санкт-Петербург)

Эндокринная система, как показано современными исследованиями, тесно связана с иммунной системой, и в этих отношениях важную роль играют интерфероны. Основными звеньями подобного взаимодействия являются в первую очередь гипоталамус и, как периферическое звено, кора надпочечников. Возрастающее внимание уделяется способности интерферонов влиять на процесс программированной клеточной гибели. Известно, что интерферон-альфа (ИА) повышает уровень экспрессии антиапоптотического белка Bcl-2 и тем самым предупреждает гибель клеток. Механизм его действия пока не ясен, и данные, свидетельствующие об участии ИА в регуляции апоптоза, противоречивы. Возможно, действие ИА зависит от физиологического состояния организма, стадии онтогенеза. Сведения о роли ИА в регуляции апоптоза на поздних этапах онтогенеза в литературе отсутствуют, хотя можно предположить изменение его эффектов в период возрастной смены гормонального фона. В связи с этим целью данного исследования было выявить и изучить действие ИА на гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему (ГГАКС) старых мышей в сравнении с молодыми.

Влияние ИА на ГГАКС было изучено на молодых (2 мес) и старых (15 мес) белых мышах. ИА вводили интраназально по 50 мкл 2 р. в день в течение 3 cут. Материал для исследования – крупноклеточные гипоталамические нейросекреторные центры (супраоптическое (СОЯ) и паравентрикулярное (ПВЯ) ядра), отвечающие за адаптацию организма к изменяющимся условиям окружающей среды, а также кора надпочечников, периферическое звено эндокринной системы. Предполагается, что гипоталамические центры играют ключевую роль в инициации старческих изменений. Были использованы иммуногистохимические реакции (определение числа с-fos-иммунореактивных клеток как индекс активности нейронов) и люминисцентная микроскопия (окраска этидиeм бромидом) для регистрации апоптотических клеток, с последующим анализом изображений (программа Matrox Inspector).

В результате наших экспериментов выявилась разнонаправленность старческих изменений в отношении центральных и периферических органов эндокринной системы. Так, число апоптотических клеток в СОЯ и ПВЯ старых мышей возрастает, а функциональная активность снижается с возрастом, вероятно, вследствие потери нейросекреторных клеток (НСК). Однако в коре надпочечников старых животных число апоптотических клеток не отличается от значений у молодых, а активность белкового синтеза значительно возрастает. Таким образом, при старении в первую очередь снижается функция центрального звена, что, возможно, и приводит к компенсаторным, а затем к возрастным изменениям в периферическом звене ГГАКС.

Эффект ИA у старых мышей проявляется возрастанием морфофункциональной активности НСК ПВЯ гипоталамуса, и снижением ее в пучковой зоне коры надпочечников. У молодых не показано влияние ИА на нейроэндокринные центры, но увеличивается процент апоптотических клеток в коре надпочечников. Это может быть связано с морфофункциональными особенностями тканей, с различной степенью иммуно-гормонального взаимодействия в гипоталамусе и коре надпочечников, а также с возрастными изменениями, выявленными нами уже у интактных старых животных.

Полученные данные позволяют заключить, что влияние ИА на ГГАКС является онтогенетически зависимым процессом.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции



Ваши комментарии
Обратная связь
[ICT SBRAS]
[Головная страница]
[Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)