Информационная система "Конференции"



Вторая научная конференция с международным участием "ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ", посвященная 80-летию со дня рождения профессора Михаила Григорьевича Колпакова

Россия, Новосибирск, Академгородок с 15 по 17 октября 2002 года

Тезисы докладов


Молекулярная эндокринология (стендовая сессия)

Регуляция глюкокортикоидами экспрессии мРНК тирозингидроксилазы головного мозга крыс в раннем онтогенезе

Калинина Т.С., Дыгало Н.Н.

Институт цитологии и генетики СО РАН (Новосибирск)

Введение глюкокортикоидов в раннем онтогенезе, в отличие от введения гормона взрослым животным, изменяет активность тирозингидроксилазы - ключевого фермента биосинтеза катехоламинов в мозге плодов и новорожденных крысят. Глюкокортикоиды - генетические индукторы, регулирующие экспрессию гормон-зависимых генов. Известно, что в культуре клеток феохромоцитомы глюкокортикоиды способны индуцировать мРНК тирозингидроксилазы, что позволило наработать значительное количество гена фермента для определения его нуклеотидной последовательности. Происходит ли под действием глюкокортикоидов изменение уровня мРНК фермента in vivo до настоящего времени не установлено. В работе исследовали экспрессию мРНК тирозингидроксилазы мозга плодов линии Вистар после повышения уровня глюкокортикоидов в крови их матерей в последнем триместре беременности. Введение гидрокортизона самкам на 20 день беременности уже через 6 часов повысило уровень мРНК тирозингидроксилазы, определенное методом ревертивной полимеразной цепной реакции, в стволовой части головного мозга плодов. Введение гормона на 16 и 18 дни беременности привело к значительному увеличению количества транскрипта фермента в мозге 21-дневных плодов по сравнению с плодами интактных и получивших инъекции физиологического раствора самок.

Таким образом, в работе впервые установлена индукция мРНК тирозингидроксилазы мозга под действием глюкокортикоидов в раннем онтогенезе, когда медиаторная система особенно чувствительна к внешним регуляторным воздействиям, что может являться основой длительного модифицирующего действия гормона на норадренергическую систему головного мозга, участвующей, как известно, в регуляции целого ряда функций.

Работа поддержана грантом РФФИ 02-04-48252

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции



Ваши комментарии
Обратная связь
[ICT SBRAS]
[Головная страница]
[Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)