Молекулярная эндокринология
В качестве экспериментальной модели использовали мышей, полученных в результате «нокаута» (инактивации) генов, ответственных за экспрессию проапоптозных сигнальных белков – P53 или P21, или антиапоптозного белка – Bcl-2, а также трансгенных мышей с повышенной экпрессией сигнального белка cRaf. Удалось показать, что изменение экспрессии про-и антиапоптозных сигнальных белков в вазопрессинергических нейронах гипоталамуса приводит к изменению специфической функциональной активности этих клеток.
Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции
Ваши комментарии Обратная связь |
[Головная страница] [Конференции] |
© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)