Информационная система "Конференции"

Тезисы докладов

Эндокринная система и патология (стендовая сессия)

Артериальная гипертония (АГ) представляет собой сложную, в большинстве случаев полигенную патологию, развивающуюся при воздействии определенных средовых факторов риска на фоне генетической предрасположенности индивида.

К настоящему времени получено множество линий млекопитающих, моделирующих ту или иную форму АГ. Крысы линии НИСАГ являются генетической моделью такой формы АГ, в которой в качестве провоцирующего фактора развития патологии выступает психоэмоциональный стресс. Эта линия получена в Институте цитологии и генетики профессором А.Л. Маркелем в результате многолетней селекции по критерию чувствительности артериального давления животных к стрессу, вызванному помещением крысы в тесный проволочный домик.

У крыс НИСАГ мы исследовали уровень экспрессии мРНК гена, кодирующего кортикотропинрилизинг гормон (CRH). CRH является одним из основных регуляторов активности гипоталамо - гипофизарно - адренокортикалиной системы (ГГАС), которая наряду с симпатоадреналовой осуществляет развитие стрессовой реакции организма млекопитающих. Ген CRH экспрессируется преимущественно в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, и его белковый продукт секретируется в области срединного возвышения. CRH стимулирует синтез гена проопиомеланокортина в гипофизе и секрецию продуктов его процессинга, запуская тем самым каскад реакции стресса. Следовательно, активность экспрессии CRH может определять уровень стресс-реактивности организма.

Уровень экспрессии гена CRH определяли при помощи метода мультиплексной ПЦР у крыс гипертензивной линии НИСАГ в покое и после 2-х часового иммобилизационного стресса. В качестве нормотензивного контроля использовали крыс линии WAG. Нормирование проводили по уровню мРНК гена липопротеина миелиновой оболочки.

Было показано отсутствие межлинейных различий в базальном уровне экспрессии мРНК гена CRH у крыс линий WAG и НИСАГ. Воздействие стресса практически не влияло на уровень мРНК гена CRH у крыс линии WAG (WAG, контроль: 1,06 ± 0,08, n=8; WAG, стресс: 1,09 ± 0,11, n=7). В то же время у крыс линии НИСАГ отмечено статистически достоверное (p<0,05) усиление транскрипционной активности гена CRH в ответ на стресс (НИСАГ, контроль: 1,00 ± 0,09, n=6; НИСАГ, стресс: 1,37 ± 0,09, n=6).

Таким образом, повышение артериального давления под действием стресса у крыс НИСАГ может быть связано с усилением экспрессии гена CRH при стрессе.

Работа поддержана грантами РФФИ № 01-04-49695 и № 02-04-06334

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии Обратная связь

[Головная страница] [Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)