Информационная система "Конференции"

Вторая научная конференция с международным участием "ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ", посвященная 80-летию со дня рождения профессора Михаила Григорьевича Колпакова

Россия, Новосибирск, Академгородок с 15 по 17 октября 2002 года

Тезисы докладов

Состояние эндокринной системы при различных воздействиях (стендовая сессия)

ВЛИЯНИЕ ДЕФИЦИТА БЕЛКА В РАЦИОНЕ БЕРЕМЕННЫХ КРЫС НА СТРУКТУРНУЮ ОРГАНИЗАЦИЮ ПЕЧЕНИ ПОТОМСТВА

Скуридина Е.Г., Бгатова Н.П., Багинская Н.В.

Новосибирский Государственный Университет (Новосибирск); НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН; Институт цитологии и генетики СО РАН

Гормональный фон и питание матери во время беременности не только влияют на рост и развитие плода, но в значительной степени программируют функционирование организма после рождения. Недостаток белка в рационе матери во время беременности формирует у потомства так называемый "экономичный" (thrifty) фенотип. При этом наблюдается задержка роста, повышается резистентность к инсулину, а впоследствии развивается гипертония и диабет 2 типа. Механизм этого явления пока не изучен. Предполагается, что одной из основных причин может быть вызванное низкобелковой диетой повышение уровня глюкокортикоидных гормонов влияющих на формирование органов и тканей плода.

Целью нашей работы было исследование влияния дефицита белка в рационе матери на морфологию печени потомства. Работа была выполнена на 10 двухдневных крысятах линии Wistar. Контрольную группу составляли крысята, матери которых во время беременности получали стандартный сбалансированный рацион, матери крысят опытной группы в течение всей беременности содержались на низкобелковом рационе. Морфологические параметры печени оценивали на светооптическом и электронномикроскопическом уровне. Как известно, у матерей при недостатке пищевого белка отмечается активация лизосомального аппарата гепатоцитов и лизис структурных белков. В противоположность этому, у их детёнышей мы наблюдали снижение активности лизосомального аппарата и уменьшение объемных и численных плотностей аутофагосом в гепатоцитах. По-видимому, недостаток белка у эмбрионов восполнялся только за счет структурных элементов материнского организма. Кроме того, при низкобелковом питании беременных самок в печени крысят была снижена интенсивность кроветворения: уменьшилось количество и объемные плотности кроветворных клеток всех ростков. Понизилась также активность белоксинтетического аппарата и секреторная активность гепатоцитов. Однако отмечалось резкое увеличение объёмных плотностей липидных капель и гликогена, что свидетельствует о меньшей, чем в контроле, мобилизации энергетических запасов печени в первые дни после рождения. По-видимому, это обусловлено снижением чувствительности гепатоцитов к регуляторным сигналам, стимулирующим метаболизм. Вместе с тем, накопление липидов в гепатоцитах является фактором, повышающим резистентность клеток печени к инсулину, и впоследствии может способствовать развитию инсулиннезависимого диабета. Таким образом, несмотря на некоторую компенсацию недостатка белка за счёт организма матери, низкобелковая диета вызывает существенные структурные изменения ткани печени у крысят, свидетельствующие об ослаблении синтетических процессов и снижении чувствительности гепатоцитов к регуляторным сигналам.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии
Обратная связь

[Головная страница]
[Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)