Информационная система "Конференции"



Вторая научная конференция с международным участием "ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ", посвященная 80-летию со дня рождения профессора Михаила Григорьевича Колпакова

Россия, Новосибирск, Академгородок с 15 по 17 октября 2002 года

Тезисы докладов


Состояние эндокринной системы при различных воздействиях (стендовая сессия)

ВЛИЯНИЕ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ НА ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС НИЗКО- И ВЫСОКОУСТОЙЧИВЫХ К НЕДОСТАТКУ КИСЛОРОДА КРЫС

Шарапов В.И., Ефремов А.В., Грек О.О.

Новосибирская государственная медицинская академия (Новосибирск)

Гипоксию рассматривают как один из наиболее распространенных и универсальных патологических процессов, лежащих в основе многих заболеваний. Известно, что острая гипоксия является стрессорным фактором, способным повышать активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем с последующими фазными изменениями продукции гормонов. При этом выраженность и продолжительность стадий гипоксического стресса в значительной степени зависят от степени выраженности гормонального ответа, включающего мобилизацию катаболических (кортикостерон, адреналин и др.) и анаболических (тироксин, трийодтиронин, инсулин, тестостерон) гормонов.

Целью исследования явилось изучение гормонального ответа на острую гипоксию животных в зависимости от их индивидуальной чувствительности к недостатку кислорода.

Работа выполнена на крысах - самцах породы Wistar массой 120-180 г. Исходную толерантность крыс к гипоксии определяли согласно данным Березовского В.А. (1978). К низкоустойчивому (НУ) фенотипу относили крыс, у которых в течение первых 3-х минут пребывания в барокамере на «высоте» 11500 м появлялись судороги или агональное дыхание. Если в течение 10 минут вышеуказанные симптомы не появлялись – животные классифицировались как высокоустойчивые (ВУ). Через 3 недели после повторного тестирования животных включали в эксперимент. Острая гипоксия создавалась в барокамере при скорости «подъема» 50 м/сек до «высоты» 9000 м. Время экспозиции на «высоте» составляло 2 часа. Животных декапитировали сразу после гипоксии и проводили забор материала для исследования.

Проведенное исследование показало, что острый гипоксический стресс у НУ крыс сопровождался значительным снижением концентрации тестостерона в плазме (в 6 раз по сравнению с контрольными НУ крысами); снижением уровня инсулина в плазме в 1,8 раза. Концентрация кортикостерона, напротив, существенно возрастала и превышала показатели гормона у контрольных НУ крыс в 2,8 раза. У ВУ крыс ост-рая гипоксия сопровождалась незначительным снижение уровня тестостерона в плазме (на 23%) и снижением концентрации инсулина в 2 раза по сравнению с контрольными ВУ животными. Содержание кортикостерона в плазме в ответ на острую гипоксию возрастало у ВУ крыс на 25%, трийодтиронина и тироксина не претерпевало существенных изменений.

Расчеты показателя кортикостерон/инсулин, который отражает формирующиеся в организме компенсаторные процессы показали, что у НУ крыс острая гипоксия сопровождается напряжением компенсаторных механизмов, о чем свидетельствует возросший индекс кортикостерон/инсулин с 3,7 в контроле до 18,2 после гипоксии; у ВУ животных гипоксия приводила к более существенному увеличению индекса кортикостерон/инсулин - 23,1. Известно, что глюкокортикоиды играют ключевую роль в формировании неспецифической резистентности организма, стимулируя катаболические реакции. Функционирование в режиме резкой стимуляции катаболических процессов не может поддерживаться длительное время и в организме начинают включаться механизмы, снижающие продукцию инсулина, что расширяет адаптационные возможности.

Таким образом, показатели гормональной реакции у животных с различной исходной толерантностью к гипоксии в ответ на стандартный гипоксический раздражитель свидетельствуют о большей активности компенсаторных процессов и более широких адаптивных возможностях присущих высокоустойчивым к гипоксии крысам по сравнению с низкоустойчивыми животными.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции



Ваши комментарии
Обратная связь
[ICT SBRAS]
[Головная страница]
[Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)