Информационная система "Конференции"

Тезисы докладов

Эндокринная система и патология (стендовая сессия)

Нами проводилось обследование мужчин в возрасте 28-40 лет, которые первично обратились к эндокринологу в связи с наличием стойкой артериальной гипертензии и подозрением на патологию щитовидной железы. В ходе обследования у всех мужчин данной группы был подтвержден эутиреоз. Ренальная гипертензия у всех обследованных не нашла подтверждения.

Предполагая, что причиной наблюдаемой артериальной гипертензии может быть дисфункция коры надпочечников, мы определяли уровень кортизола и 17a-гидроксипрогестерона в крови. Только у одного больного уровень утреннего кортизола соответствовал верхней границе нормы. У него же наблюдалась прибавка массы тела до 25% в течение трех лет. У остальных больных уровень кортизола лишь незначительно варьировал относительно медианы, однако при первом же обследовании был выявлен существенно повышенный уровень 17a-гидроксипрогестерона в крови.

Расценивая этот показатель как маркер дисфункции коры надпочечников, мы рекомендовали больным МРТ головного мозга для выявления возможного источника гиперпродукции АКТГ. У половины мужчин по МРТ были описаны изменения в гипофизе, трактуемые как микроаденома.

Далее проводилось исследование уровней пролактина, ЛГ и ФСГ в периферической крови. Выявлено, что в 80% случаев у этих больных определяется повышенный или пограничный уровень пролактина. У 30 % отмечалось снижение секреции ФСГ и/или ЛГ. У этой части обследованных уровень тестостерона в крови соответствовал нижней границе нормы и отмечалась астенозооспермия.

Назначение этим больным малых доз дексаметазона и бромокриптина на фоне активной ноотропной терапии привело к нормализации вначале уровня 17a-гидроксипрогестерона, а затем и уровней пролактина, ФСГ, ЛГ, тестостерона.

По нашему мнению, первопричиной отмеченных гормональных отклонений была неклассическая (стертая) форма вирилизующей дисфункции коры надпочечников, вероятнее всего, 21-гидроксилазный дефицит, который и привел к стойкому повышению секреции 17a-гидроксипрогестерона. В свою очередь, хроническое воздействие этого представителя стероидных гормонов на гипоталамо-гипофизарную секрецию привело к стимуляции секреции пролактина. Вероятно, именно поэтому в ответ на коррекцию функции коры надпочечников и нормализацию уровня 17a-гидроксипрогестерона в крови происходила нормализация уровня пролактина, а затем ФСГ, ЛГ, тестостерона и восстановление показателей сперматогенеза.

Мы считаем, что наблюдаемые в гипофизе изменения, описываемые как микроаденома, должны расцениваться как индуцированная 17a-гидроксипрогестероном гиперплазия лактотрофов, и в дальнейшем целесообразно проведение мониторинга уровней пролактина и 17a-гидроксипрогестерона в крови на фоне поддерживающей терапии ноотропами и дексаметазоном.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии Обратная связь

[Головная страница] [Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)