Информационная система "Конференции"

Тезисы докладов

Второе пленарное заседание

Водный баланс у наземных животных обеспечивается многокомпонентной системой, в которой основная роль принадлежит нейрогипофизарному гормону – вазопрессину. В настоящее время активно обсуждается роль различных нейрохимических механизмов мозга в модуляции синтеза и секреции вазопрессина. Наименее ясным остается взаимодействие серотонергической и вазопрессинергической систем мозга в регуляции водно-электролитного баланса. Настоящее исследование было направлено на решение этого вопроса. В экспериментах на крысах линии Вистар установлено, что 48-часовая водная депривация сопровождается генерализованной активацией серотонергической системы мозга. В среднем мозге и гипоталамусе существенно увеличивался метаболизм серотонина, судя по уровню медиатора и его метаболита, 5-гидроксииндолуксусной кислоты. В переднем и среднем отделах гипоталамуса, где локализованы вазопрессин-секретирующие нейроны, значительно нарастала активность триптофангидроксилазы (ТРН), ключевого фермента синтеза серотонина. При гидратации крыс Вистар 4% раствором сахарозы в среднем мозге и переднем гипоталамусе не обнаружено существенных изменений. В отличие от крыс Вистар, у крыс Браттлборо с генетическим дефектом синтеза вазопрессина ни в одном отделе гипоталамуса не обнаружено повышения активности ТРН. Блокада синтеза серотонина п-хлорфенилланином у крыс Вистар приводила к ускорению выведения водной нагрузки, в то время как повышение уровня серотонина в результате введения его предшественника 5-окситриптофана сопровождалось резким падение водного диуреза вследствие нарастания реабсорбции осмотически свободной воды.

В поддержании водно-солевого баланса принимают участие поведенческие реакции, в реализации которых принимают участие вазопрессин и серотонин. Выявлены особенности влияния агонистов и антагонистов рецепторов серотонина (5-НТ1А и 5-НТ1В; 5-НТ2А и 5-НТ2С; 5-НТ3) на питьевое поведение и солевой аппетит у крыс Вистар и гомозиготных крыс Браттлборо, лишенных эндогенного вазопрессина. Установлено, что к рецепторам, активирующим питьевое поведение, относятся 5-НТ1А, 5-НТ2А, а к ингибирующим – 5-НТ1А, 5-НТ2С и 5-НТ3 рецепторы. Показано, что в регуляции потребления соли принимают участие три типа рецепторов, оказывая ингибирующий эффект (5-НТ1А, 5-НТ1В и 5-НТ2С). В экспериментах на крысах Браттлборо, лишенных эндогенного вазопрессина отмечено, что отсутствие в крови этого гормона приводит к радикальному изменению действия 5-НТ рецепторов на мотивацию жажды и солевой аппетит.

Полученные данные позволяют предположить, что серотонергическая система мозга вовлекается в регуляцию водно-солевого обмена. В свою очередь вазопрессин влияет не только на метаболизм серотонина, но и на чувствительность (и, возможно, плотность) 5-НТ-рецепторов в мозге.

Работа поддержана грантами РФФИ № 01-04-49526 и 00-15-97974.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии Обратная связь

[Головная страница] [Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)