Информационная система "Конференции"

Тезисы докладов

Эндокринная регуляция физиологических функций

Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭАС) – нейростероид ЦНС, а также основной гормон сетчатой зоны коры надпочечников (СЗКН). Хотя содержание ДЭАС в крови даже в покое может превышать уровень глюкокортикоидов при стрессе, по крайней мере у человека, биологическое назначение его не было до последнего времени известно мировой науке. Мы пришли к заключению, что назначение ДЭАС состоит в регуляторном обеспечении оптимального течения адаптационного процесса, обусловливая стрессоустойчивость организма и, одновременно, предупреждая явления дизадаптации, включающие и развитие ряда стресс-индуцируемых патологий. Нами было показано, что синтетический аналог надпочечникового гормона дегидроэпиандростерона ретаболил, оказывает стресс-лимитирующий эффект. Целью данного исследования было изучить, оказывает ли ДЭАС влияние на стресс-реактивность организма и, если да, то каков физиологический механизм.

Стрессорное воздействие осуществляли встряхиванием самцов крыс на лабораторном встряхивателе АВБ-4п, частотой 180 возвратно-поступательных движений в 1 мин., по 1 ч. в день однократно или многократно (19 дней по 1 разу в день). Уровень стресс-реактивности оценивали по содержанию кортикостерона, измеряемому в плазме крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. ДЭАС, 30 мг/кг вводили п/к за 2 суток до забоя животных.

Результаты эксперимента показали, что при введении ДЭАС достигаемый уровень кортикостерона был достоверно ниже (P<0,05), чем без введения ДЭАС сразу после встряхивания крыс, но только при многократно повторяющемся воздействии, а при однократном ДЭАС не оказывал эффекта. Показано также, что 19-дневное встряхивание вызывало активацию СЗКН и сопровождалось достижением адаптированного состояния у крыс. Исследование механизма влияния ДЭАС на стресс-реактивность проводили применением налтрексона в дозе 0,1 мг/кг, при которой происходила селективная блокада m-опиатных рецепторов. Результаты наших исследований показали, что блокада m-рецепторов купировала подавляющее влияние ДЭАС на стресс-реактивность при многократно повторяющемся воздействии, не оказывая влияния при однократном. Следовательно, а) ДЭАС подавляет стресс-индуцируемое повышение кортикостерона (стресс-лимитирующий эффект), и только при многократно повторяющемся, но не однократном воздействии; б) этот эффект осуществляется с участием m-опиатных рецепторов; в) m-опиатный механизм формируется постепенно в процессе многократно повторяющегося воздействия, а не является изначально подготовленным для функционирования и г) формирующийся ДЭАС/m-опиатный механизм носит адаптационное предназначение в организме, видимо, именно при хроническом воздействии.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии Обратная связь

[Головная страница] [Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)