Информационная система "Конференции"

Тезисы докладов

Эндокринная система и патология (стендовая сессия)

Целью работы был сравнительный анализ морфофункционального состояния нонапептидэргической гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы (ГГНС), щитовидной железы (ЩЖ) и коры надпочечников (КНП) при экспериментальном анафилактическом шоке (АШ) со смертельным и несмертельным исходом.

У половозрелых кроликов-самцов на 21 сутки сенсибилизации введением разрешающей дозы антигена вызывали АШ тяжелой степени. Используя комплекс гистологических, морфометрических, гистохимических методик, на светооптическом уровне исследовали супраоптическое (СОЯ), паравентрикулярное (ПВЯ) ядра гипоталамуса, срединное возвышение, заднюю долю гипофиза (ЗДГ), щитовидную железу (ЩЖ) и кору надпочечников (КНП) у животных, погибающих на высоте АШ, а также переживающих его.

Установлено, что независимо от исхода АШ, в ПВЯ и, в более выраженной форме, СОЯ преобладают признаки угнетения продукции нонапептидных нейрогормонов: снижаются объемы ядер и ядрышек нейросекреторных клеток, содержание в них РНК и кислой фосфатазы. При этом морфометрические и гистохимические критерии отражают усиление секреторной активности КНП. Однако при смертельном течении анафилаксии резкое сокращение содержания нейросекреторного вещества (НСВ) в ЗДГ сопровождается усилением функциональной активности ЩЖ, на что указывают увеличение высоты тироцитов и объема их ядер, падение индекс накопления коллоида, соотношение структурных элементов органа. На высоте развития АШ с несмертельным исходом накопление НСВ в зоне гипоталамо-гипофизарного тракта срединного возвышения и ЗДГ сочетается с критериями угнетения синтеза и секреции тиреоидных гормонов: уменьшаются высота тироцитов, объем их ядер, содержание в них РНК.

Полученные данные показывают, что у животных, погибающих на высоте развития тяжелого АШ, в реализацию адаптивных реакций вовлекается филогенетически более древний механизм – парааденогипофизарный. Но возникающий при этом дисбаланс между продукцией гипоталамических нейрогормонов и их выбросом в общий кровоток существенно ограничивает адаптивные эффекты ГГНС. Усиление биосинтетических и секреторных процессов в ЩЖ, обусловленное прямым тиреостимулирующим действием окситоцина и вазопрессина, также определяет формирование летального течения шока, поскольку тиреоидные гормоны модулируют патогенетические механизмы анафилаксии.

В этих условиях блокирование выведения нейропептидов в общий кровоток, видимо, носит защитный характер, так как препятствует истощению ГГНС, а также активизации ЩЖ, что снижает интенсивность шоковой реакции и позволяет животным выжить.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии Обратная связь

[Головная страница] [Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)