Информационная система "Конференции"

Тезисы докладов

Молекулярная эндокринология

Глюкокортикоидные гормоны, уровень которых может повышаться в развивающемся организме при стрессе или гормонотерапии, являются важными участниками процесса формирования ЦНС. Последствия действия этих гормонов определяются наследственными особенностями организма. Одинаковое повышение уровня глюкокортикоидов в плоде приводит к повышению ряда показателей функции ЦНС и поведенческой активности у животных одного генотипа и к противоположным по направлению эффектам у особей другого генотипа. Разнонаправленные последствия однотипного гормонального воздействия свидетельствуют о специфическом для каждого генотипа преимущественном вовлечении в ответ на гормон «позитивных» или «негативных» по своему влиянию на развитие мозга систем реагирования. Анализ литературы и данных, полученных в лаборатории автора, свидетельствует, что положительное влияние гормона на развитие мозга отражают, в частности, ферменты и процессы, специфические для функционирования нейрохимических систем мозга, например, экспрессия мРНК и активность in vivo и in vitro ключевого фермента биосинтеза катехоламинов – тирозингидроксилазы. Негативное влияние гормона очевидно обусловлено впервые выявленной в нашей лаборатории индукцией мРНК ключевого фермента апоптоза клеток нервной ткани каспазы-3, а также свойственной для программируемой гибели клеток фрагментацией ДНК в мозге плодов крыс, наблюдаемыми под влиянием глюкокортикоидов. Негативный эффект гормона проявляется также задержкой роста плода. Генетическая изменчивость по выраженности протекания негативных и позитивных процессов реализуется независимо друг от друга. Варьирующее в зависимости от наследственных особенностей соотношение этих процессов определяет итоговое «позитивное» или «негативное» влияние глюкокортикоидов на развитие мозга. Такая система гормонального предопределения последующих свойств потомков обладает высокой пластичностью и очевидно важна для адаптации популяции к жизни в меняющихся условиях среды. Однако эти же механизмы могут быть основой ряда патологий, обусловленных нарушениями раннего онтогенеза мозга.

Работа поддержана грантами РФФИ 02-04-48252, а также программ «Интеграция» СО РАН N26 и “Университеты России”.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии Обратная связь

[Головная страница] [Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
    Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)