Информационная система "Конференции"

Вторая научная конференция с международным участием "ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ", посвященная 80-летию со дня рождения профессора Михаила Григорьевича Колпакова

Россия, Новосибирск, Академгородок с 15 по 17 октября 2002 года

Тезисы докладов

Эндокринная система и патология

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА У ДЕТЕЙ С КАРДИОМИОПАТИЯМИ

БЕРЕЗНЕВА Н.А., АРСЕНЬЕВА Е.Н., ЮРЯВИЧЮС А.И., ТИХОМИРОВ Е.Е., ТИХОМИРОВА Е.А., ИВАНОВ А.П., КУПРИЯНОВА О.О., БАСАРГИНА Е.Н., ПИНЕЛИС В.Г.

Научный Центр здоровья РАМН (Москва)

Согласно современным данным, в патогенезе хронической сердечной недостаточности важное значение имеет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Имеются данные, что эта система играет важную роль в патогенезе кардиомиопатии, гипертрофической (ГКМП) и дилатационной (ДКМП), регулируя в частности, выраженность гипертрофии и ремоделирование миокарда. В настоящей работе были получены следующие результаты:

1.У всех детей с ГКМП выявлено наличие делеции в гене ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): У части детей обнаружен аллельный полиморфизм (ID), остальные больные оказались монозиготами (DD). Обнаруженая определенная зависимость стуктурных изменений миокарда и полиморфизмом гена АПФ свидетельствует, что полиморфизм гена АПФ может оказывать влияние на формирование и выраженность гипертрофии миокарда и, следовательно может быть одним из факторов развития ГКМП у детей.

2. У детей с необструктивной формой ГКМП показатели активности ренина, АПФ и содержания альдостерона были достоверно ниже, чем у больных с обструктивной формой. На фоне назначения ингибиторов АПФ у большинства больных с ГКМП отмечалось улучшение самочувствия: исчезли боли за грудиной, повысилась толерантность к физической нагрузке, уменьшилась одышка. По результатам исследования активности РАС на фоне лечения отмечались более высокий уровень ренина плазмы крови и более низкая активность АПФ, по сравнению с больными, не получавшими терапии.

3. У детей с дилатационной кардомиопатией выявлена значительная гиперактивация РААС. Все изученные показатели были достоверно выше при тяжелом течении заболевания. Особенно выраженным было увеличение содержания альдостерона, что лишний раз подчеркивает его патогенетическое значение в развитии сердечной недостаточности. Поэтому, определение активности ренина, АПФ и альдостерона в крови может быть рекомендовано для оценки тяжести и прогноза заболевания у больных с ДКМП. Можно думать, что обнаруженная значительная активация РААС у тяжелых больных и отсутствие эффекта от проводимой терапии связаны со следующим: 1) блокада образования ангиотензина-II (АГ-II) с помощью ингибиторов АПФ не затрагивает так называемые АПФ-независимые (химазы) пути образования АГ-II и поэтому является неполной. 2) Влияние ингибиторов АПФ на нейрогормоны и, в частности на РААС, при длительном их применении может ослабевать. Постепенно восстанавливается синтез АГ-II и, соответственно, альдостерона. 3) При длительном применении ингибиторов АПФ включаются и другие механизмы синтеза альдостерона, не связанные с АГ-II, это говорит об "ускользании" нейрогормональных эффектов при длительном лечении ингибиторами АПФ. Учитывая, что у больных с тяжелым течением ДКМП выявлено значительное повышение уровня альдостерона, в терапии этих больных показано комбинированное назначение ингибиторов АПФ и антогонистов альдостерона, что согласуется с современными представлениями о тактике лечения больных с сердечной недостаточностью.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии
Обратная связь

[Головная страница]
[Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)