Информационная система "Конференции"

Всероссийский конгресс «Нефрология и диализ сегодня».

Россия, Новосибирск, с 15 по 17 сентября 2003 г.

Тезисы докладов

Альдостерон и кардиоренальная патология

Есаян А.М., Найденова Н.В., Румянцев А.Ш.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова (Санкт-Петербург)

До недавнего времени единственной точкой приложения альдостерона считались рецепторы, находящиеся в дистальных канальцах почек, а основным эффектом его - задержка натрия и воды и усиленная экскреция калия с мочой. Теперь же установлено, что рецепторы альдостерона находятся также в головном мозге, сердце, сосудах. Альдостерон является мощнейшим фактором воспаления и фиброза, он усиливает протеинурию за счет стимуляции образования PAI-1 (ингибитор активатора плазминогена-1).

Предполагалось, что, блокируя эффекты АНГ II, ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов подавляют образование альдостерона. Однако существуют и другие механизмы стимуляции альдостерона. В частности повышение уровня калия, вызываемое теми же ингибиторами АПФ или блокаторами АТ1-рецепторов, индуцируют выброс альдостерона. Таким образом, указанные препараты, широко используемые при лечении кардиоренальной патологии, опосредовано, за счет повышения уровня калия, могут стимулировать выброс альдостерона.

Имеются экспериментальные данные, указывающие на уменьшение процессов фиброзирования в почках и значительный антипротеинурический эффект при применении спиронолактона или нового селективного блокатора альдостероновых рецепторов - эплеренона.

Мы установили прямую корреляцию между темпами прогрессирования хронической почечной недостаточности и уровнем альдостерона плазмы.

Примечание. Тезисы докладов публикуются в авторской редакции

Ваши комментарии
Обратная связь

[Головная страница]
[Конференции]

© 1996-2000, Институт вычислительных технологий СО РАН, Новосибирск
© 1996-2000, Сибирское отделение Российской академии наук, Новосибирск
Дата последней модификации: 06-Jul-2012 (11:45:21)